Resumen. Presentamos un caso de mielinolisis extrapontina causada por hipernatremia aguda que cursó con un complejo cuadro extrapiramidal tardío, coreodistonía más parkinsonismo. Tanto las reiteradas exploraciones físicas como los estudios neurofisiológicos y de neuroimagen por resonancia magnética apoyaron la localización extrapontina de las lesiones, que afectaban de forma simétrica al estriado y en menor medida a ambos tálamos. Se revisa la literatura existente al respecto y se analizan los casos descritos de movimientos anormales asociados al síndrome mielinolítico. La mielinolisis extrapontina es una causa de distonía, corea y parkinsonismo adquiridos, de comienzo generalmente tardío y con variable respuesta al tratamiento. La asociación de hipernatremia e hiperglucemia y el transplante hepático parecen predisponer al desarrollo de lesiones extrapontinas.
Summary. Introduction and clinical case. We present a case of extra-pontine myelinolysis caused by acute hypernatraemia in which a complex picture of late onset extrapyramidal features, choreodystonia and parkinsonism developed. Repeated physical examinations, neurophysiological and neuroimaging studies using magnetic resonance all indicated an extra-pontine site of the lesions, which symmetrically affected the striate and to a lesser extent both thalami. We review the relevant literature available and analyze the cases described as having abnormal movements associated with a myelinolytic syndrome. Conclusions. Extra-pontine myelinolysis is a cause of acquired dystonia, chorea and parkinsonism, generally of late onset and with varying response to treatment. The association of hypernatraemia, hyperglycaemia and liver transplant seem to predispose to the development of extra-pontine lesions.
INTRODUCCIÓN
La mielinolisis centropontina (MCP) es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central que fue descrita en 1959 por Adams, Victor y Mancall en tres pacientes alcohólicos y malnutridos (1). Es un cuadro con demasiada frecuencia yatrógeno y muchas veces no diagnosticado (2). Su causa principal es la rápida corrección de una hiponatremia, especialmente si ésta es crónica. Normalmente los pacientes fallecen o bien se producen estados de síndrome de cautiverio parcialmente reversibles (3,4). Una complicación infrecuente de esta enfermedad es el desarrollo, casi siempre tardío, de movimientos anormales que generalmente permanecen como secuela. Éstos consisten en parkinsonismo, corea y distonía, bien aislados o bien combinados en el mismo enfermo, siendo la respuesta al tratamiento discreta.
La neuroimagen por resonancia magnética se ha mostrado como el método de diagnóstico paraclínico más sensible a la hora de objetivar la topografía de las lesiones responsables del espectro clínico secundario a mielinolisis extrapontina. El núcleo caudado, el putamen y el tálamo suelen ser la diana de la desmielinización, normalmente en combinación, de forma bilateral y simétrica. Sin embargo es posible encontrar casos clínicamente floridos sin correlación radiológica. La evolución de la enfermedad es mejor de lo que en los primeros trabajos se informó, y puede ser independiente de la extensión de las lesiones neurorradiológicas (5).
CASO CLÍNICO
Una mujer de 51 años de edad acudió al servicio de urgencias por un cuadro de dos días de evolución de alucinaciones visuales y estupor progresivo. Entre sus antecedentes personales destacaba una diabetes insípida no nefrogénica desde los cuatro años de edad en tratamiento con desmopresina intranasal.
Al ingreso presentaba un bajo nivel de consciencia y mioclonías multifocales sin focalidad neurológica mayor, TA de 115/85 mmHg y Tª de 37.4 ºC. La natremia inicial era de 131 mEq/L. Se realizaron un TAC craneal no contrastado y una punción lumbar, siendo ambos estudios normales. En doce horas la natremia ascendió a 167 mEq/L, (36 mEq/L en 12 hh), y la Tª a 38 ºC, siendo la enferma trasladada a la unidad de cuidados intensivos. Durante los siguientes días el nivel de consciencia de la enferma fluctuó debido a continuos disbalances hidroelectrolíticos en relación con el sodio, pasando en pocas horas desde situaciones de hipernatremia a hiponatremia severas en varias ocasiones. En ningún momento de la evolución se detecto hipoxia. Se descartó la posibilidad de una intoxicación por gas y metanol. Presentó hiperglucemia entre 200 y 250 mg/dL que precisó insulina para su control. A los seis días del ingreso la enferma estaba consciente, siendo la exploración neurológica normal salvo bradipsiquia y desorientación temporo-espacial. En las cuarenta y ocho horas siguientes desarrolló tetraplejía y síndrome seudobulbar, con conservación de los reflejos de tronco, reflejos osteotendinosos exaltados en los cuatro miembros y signos de Hoffman y Babinski bilaterales. Mantenía los ojos abiertos, pero cualquier intento de comunicación con la paciente era inútil. Ante la sospecha de una MCP se realizó un estudio mediante resonancia magnética donde se apreció una marcada alteración de la señal de forma simétrica en ambos putámenes, caudados y en menor medida tálamos, con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en DP y T2, que fueron interpretados como desmielinización en los núcleos mencionados con ausencia de lesión en el puente (Figuras 1 y 2). El cuadro era compatible con mielinolisis extrapontina (MEP).
Figura 1. Estudio mediante RM realizado a las dos semanas del inicio.
Corte axial T2 en los que se aprecia una hiperintensidad especular
en neostriatum y tálamos.
Figura 1. Estudio mediante RM realizado a las dos semanas del inicio.
Corte axial T2 que no muestra alteraciones pontinas.Se practicaron una serie de estudios neurofisiológicos, principalmente dirigidos a demostrar la indemnidad pontina. Los reflejos de parpadeo fueron normales así como los potenciales evocados somatosensoriales, visuales y auditivos. Sin embargo la conducción motora central era muy patológica; sólo se recogía una mínima y retrasada respuesta en brazo izquierdo con estímulo hemisférico derecho, siendo normal cuando el estímulo era a nivel de C7. El EEG mostraba un ritmo alfa reactivo. Fueron negativos o normales: serologías para virus A,B y C de la hepatitis, HIV, serología luética, ANA, FB, C3, C4 y factor reumatoide, vitamina B12 y ácido fólico, ACTH, cortisol, T3, T4, TSH, FSH, LH y prolactina, cupremia, cupruria y ceruloplasminemia. Una nueva punción lumbar mostró como único dato patológico una elevación del índice de IgG, sin presencia de bandas oligoclonales.
Al mes del inicio comenzó con movimientos de rotación interna y aducción del hombro, flexión del codo, supinación del antebrazo, extensión de la muñeca y flexión del primer dedo sobre la palma en ambos miembros superiores, más intensos en el izquierdo, espontáneos e inducidos por dolor y movilización pasiva, manteniéndose la postura distónica entre 10 y 60 segundos. Así mismo se apreciaron movimientos coreicos de flexo-extensión del pie izquierdo. Persistía tetraparética y anártrica; sin embargo comenzó a seguir al explorador con la mirada y era posible tener una comunicación elemental con la enferma, pues contestaba de forma afirmativa o negativa mediante movimientos de sus párpados. En las siguientes semanas, de forma progresiva, a medida que disminuía la intensidad de la tetraparesia y comenzaba a tragar se desarrolló un peculiar cuadro extrapiramidal que combinaba un parkinsonismo severo en miembros superiores, distonía generalizada y corea de predominio distal en miembros inferiores. En ese momento, destacaba en la exploración física: tetraparesia de predominio braquial y de miembros derechos, temblor continuo mandibular y lingual, así como de reposo en la mano izquierda. Postura mantenida en semiflexión de miembros superiores incluyendo manos. Rigidez en rueda dentada en miembro superior izquierdo, plástica en el derecho y paratónica en miembros inferiores. En miembros inferiores se observaban movimientos de rotación interna distal e hiperextensión del primer dedo, intermitente y bilateral y entrecruzamiento proximal de las piernas. Un mes después comenzó a hablar, asociando a los síntomas previos distonía oromandibular, contrayendo simultáneamente la musculatura facial inferior así como el músculo platisma, resultando una voz monódica de alta tonalidad en la que apenas utilizaba la lengua. Podía caminar con ayuda. Un nuevo estudio de la conducción motora central objetivó una muy notable mejoría respecto al previo, apareciendo respuestas en todos los niveles, con una clara asimetría, estando la vía corticoespinal derecha más lesionada. El estudio electromiográfico de las disquinesias orofaciales y de miembros mostró una actividad rítmica regular a 5.2 Hz, síncrona en los músculos antagonistas y con un gradiente de activación craneo-caudal; en los miembros inferiores se apreciaron descargas prolongadas de intensidad variable, con cocontracción de los músculos agonistas y antagonistas explorados, alternando irregularmente con silencio eléctrico. Desde el inicio de los movimientos anormales comenzó tratamiento con levodopa/carbidopa a dosis diaria de 500/50 mg hasta llegar a 750/75 mg cuya respuesta fue discreta, sin fluctuaciones motoras, consiguiéndose disminuir el temblor pero permaneciendo la distonía generalizada y el corea distal en miembros inferiores tras dos años de seguimiento.
DISCUSIÓN
El acúmulo de hechos infrecuentes otorgan a este caso un interés especial. Éstos son la hipernatremia aguda como factor desencadenante, la asociación de hipernatremia e hiperglucemia, la rarísima concurrencia entre mielinolisis y diabetes insípida, el desarrollo de un síndrome de cautiverio debido a las lesiones extrapontinas, y la aparición de un complejo cuadro extrapiramidal asociando parkinsonismo y coreodistonía que afloró a medida que se resolvía la tetraparesia de la enferma.
Parece aceptado que el principal factor causal de la MCP es la rápida corrección de una hiponatremia, en especial si ésta es crónica (6,7,8,9,10). Una severa hiponatremia no produce mielinolisis si permanece sin corregir, pero la rápida corrección sin llegar a hipernatremia puede causar la enfermedad (2,6,11). Se ha propuesto la cifra de 12 mmol/L/día como ritmo máximo de corrección para prevenir el desarrollo de mielinolisis (12). Otro disbalance electrolítico que ha sido sugerido en la patogénesis de la mielinolisis es la hipofosforemia (13,14).
Sin embargo, en otras ocasiones, la hipernatremia y sobre todo la hiperosmolalidad parecen tener un papel capital. En estados hiponatrémicos e hipernatrémicos el evento más significante puede ser un aumento del sodio y la osmolalidad sérica de suficiente magnitud y rapidez (15). La hipernatremia, hiperglucemia e insuficiencia renal, aisladas o en combinación, asociados a hiperosmolalidad sérica pueden tener un papel primordial, como sucede en los pacientes quemados. La rápida corrección o sobrecorrección de la hiponatremia puede causar MCP por cambios osmóticos, más que por otras propiedades del sodio (16).
Ciertos factores parecen involucrados en el desarrollo de lesiones extrapontinas, como son los estados hiperosmolares por hipernatremia e hiperglucemia (15,17,18,19), como es nuestro caso, la hiperosmolaridad sérica en grandes quemados (16), y el transplante hepático con alteraciones perioperatorias del sodio sérico (20,21,22).
En nuestra revisión de la literatura hemos encontrado únicamente dos casos de mielinolisis asociada a diabetes insípida. En ambos se apreciaron lesiones del estriado de forma bilateral y simétrica (17,23), pero en ninguno de los dos se reseña que tuviesen movimientos anormales. Desconocemos por qué, en los dos casos previamente descritos y en el nuestro, hay tal selectividad por el estriado. Lo cierto es que si consideramos que en un 10% de los casos de mielinolisis hay lesiones extrapontinas (24), la coincidencia de lesiones similares en tres enfermos que asocian mielinolisis y diabetes insípida parece significativa y nos hace pensar que la diabetes insípida "predispone" al desarrollo de desmielinización osmótica en los ganglios de la base.
Otro de los detalles que se prestan a discusión es el síndrome de cautiverio que desarrolló la paciente. Creemos que la causa de éste se debió a las lesiones extrapontinas, probablemente a lesiones en los brazos posteriores capsulares (que la RM no discriminó) asociadas a las talámicas, y no a la clásica localización en la base de la protuberancia (25). En los estudios mediante resonancia magnética que se practicaron no se llegó a objetivar ninguna lesión en centro semioval, corona radiata, cápsula interna ni tronco del encéfalo que explicasen el síndrome de síndrome de cautiverio, aunque el estudio de la conducción motora central con estímulo magnético transcraneal localizase un muy severo daño de la vía corticoespinal bilateral supraespinalmente. Apoyamos tal suposición en la normalidad de todos los reflejos de tronco explorados, en la normalidad del reflejo de parpadeo y de los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT). Los PEAT pueden ser patológicos sin aparente lesión pontina y normales en presencia de lesión radiológica (2,26,27,28,29). Se han descritos casos de cautiverio extrapontino en enfermedades cerebrovasculares (30,31,32,33,34) y desmielinizantes (35,36,37)
El cuadro típico producido por la MCP es el síndrome de cautiverio, debido a la tetraparesia y al síndrome seudobulbar que provoca la lesión centropontina. Sin embargo la clínica puede ser variada. Han sido descritos: predominio de la paresia en miembros superiores (2,38,39), llanto y risa patológicos como parte del síndrome seudobulbar, transtornos del comportamiento aislados (40), ataxia (2,41), estado vegetativo (39) y bobbing ocular (42). También han sido comunicados cuadros mixtos, asociando semiología de MCP a encefalopatía de Wernicke (14,43) y a enfermedad de Marchiafava-Bignami (44).
Otro grupo de síndromes descritos en la MCP son los movimientos anormales. Tras revisar la literatura al respecto hemos detectado 26 casos que en algún momento de su enfermedad tuvieron trastornos del movimiento (Tablas 1 a 6). Destacan tres síndromes principales: parkinsonismo, seis casos; distonía y/o corea, ocho casos; y aquellos con clínica mixta (parkinsonismo y coreodistonía), cinco casos contando el nuestro. Los cálculos y comentarios siguientes se basan en el análisis descriptivo del este grupo principal de enfermos (19 casos), es decir, de aquellos que tienen parkinsonismo y/o corea-distonía.
Tabla 1. Principales datos de los casos revisados. Con asterisco los casos analizados.
(RM. Resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada).
Tabla 2. Principales datos de los casos revisados. Con asterisco los casos analizados.
(RM. Resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada).
Tabla 3. Principales datos de los casos revisados. Con asterisco los casos analizados.
(RM. Resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada).
Tabla 4. Principales datos de los casos revisados. Con asterisco los casos analizados.
(RM. Resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada).
Tabla 5. Principales datos de los casos revisados. Con asterisco los casos analizados.
(RM. Resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada).
Tabla 6. Principales datos de los casos revisados. Con asterisco los casos analizados.
(RM. Resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada).La edad media es de 54 años. De los diecinueve pacientes catorce son mujeres, un 74%. Llama la atención esta presunta predilección femenina en el desarrollo de síndromes extrapontinos en relación con trastornos del sodio. Se ha observado una preferencia del sexo femenino a sufrir daño cerebral por hiponatremia, que parece estar en relación con la menor eficiencia de la Na+/K+-ATPasa cerebral de la mujer, lo que pudiera ser debido a la acción de la progesterona (57). La menor eficiencia de la ATPasa pudiera explicar una mayor dificultad en la adaptación cerebral a un insulto disosmótico lo suficientemente severo y una predisposición femenina a desarrollar mielinolisis extrapontina.
La cifra media de sodio inicial es de 108 mEq / L y la velocidad media de ascenso de la natremia de 1.1 mEq/L por hora, lo que significa que en el teórico caso de que este ritmo de ascenso se prolongase durante 24 horas se duplicaría la cifra de 12 mEq/L en las primeras 24 horas, que ha sido considerada como el ritmo máximo de corrección de la hiponatremia para prevenir el desarrollo de mielinolisis (12). Los factores predisponentes del conjunto de casos estudiados son variados: consumo de fármacos diuréticos en ocho casos, alcoholismo en otros ocho, SIADH en uno y diabetes insípida central en el nuestro. Es obvio que, en la actualidad, la mielinolisis no es una enfermedad propia de enfermos alcohólicos y malnutridos, siendo varias las circunstancias que pueden llevar a él, principalmente los fármacos diuréticos.
La forma de comienzo de los movimientos anormales es "tardía" en la gran mayoría de los enfermos. Maraganore et al. (52), en base a otros autores, sugieren varias hipótesis fisiopatológicas para explicar este hecho, como son la reorganización neuronal con formación de nuevas sinapsis ("sprouting"), el desarrollo de supersensibilidad del receptor por denervación, la liberación de circuitos previamente inhibidos, el enmascaramiento de las discinesias por la tetraparesia inicial e incluso por la afectación talámica que se observa en algunas ocasiones en la MEP, haciendo el efecto de una autotalamotomía (58). En nuestro caso, al menos los dos últimos mecanismos pueden estar implicados en la aparición tardía de la clínica extrapiramidal.
Los principales fármacos que han sido ensayados en este tipo de pacientes son los anticolinérgicos y la levodopa, siendo la respuesta al tratamiento variable (desde buena a pobre, según los casos), sin poder precisar si ésta es debida a la medicación o a la propia historia natural de la enfermedad.
Mediante RM se demuestran lesiones pontinas en todos los casos menos en el nuestro y extrapontinas (caudado, putamen, tálamo, mesencéfalo...) en nueve. De ello se deduce que existe un claro correlato clinicotopográfico entre los síndromes distónicos y parkinsonianos que sufren este tipo de enfermos y la localización de las lesiones por RM. La distonía sintomática puede ser producida por lesiones talámicas, caudadas, lenticulares (predominantemente putaminales) o por una combinación de lesiones de estas estructuras (59). La ruptura de las vías entre el estriado, pálido y tálamo es probablemente esencial para que la distonía secundaria ocurra (60). Sin embargo también es posible encontrarse casos de MEP y MCP con disociación clinicorradiológica. Es conocido que en el síndrome mielinolítico puede haber una disociación entre la presunta topografía lesional adscribible a los hallazgos clínicos y la no objetivación de tales lesiones por RM, como sucede en varios casos de la serie seleccionada. Este hecho puede deberse en parte a una latencia entre el comienzo de la clínica y los hallazgos neurorradiológicos (61,62). En otras ocasiones la neuroimagen no se llega a positivizar a pesar de poder presentar el enfermo una florida clínica extrapiramidal. Quizás estudios mediante SPECT o PET sean de utilidad en este tipo de enfermos, para poder localizar las áreas funcionalmente lesionadas y para comprender mejor la fisiopatología de los síndromes relacionados con disfunción de los ganglios de la base.
CONCLUSIONES
En resumen y como principales conclusiones destacamos las siguientes: 1.- La MEP es una causa de distonía, corea y parkinsonismo adquiridos. Parece afectar con mayor frecuencia al sexo femenino, el comienzo de la clínica extrapiramidal suele ser tardía, la respuesta al tratamiento discreta y no siempre se pueden objetivar lesiones por RM. 2.- La asociación de hipernatremia e hiperglucemia, el transplante hepático y tal vez la diabetes insípida parecen predisponer al desarrollo de lesiones extrapontinas.
BIBLIOGRAFÍA
- Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease ocurring in alcoholic and malnourished patients. Arch Neurol Psychiatry 1959; 81: 154-172.
- Illowsky BP, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic disorder following rapid correction of hyponatremia. Medicine 1993; 72: 359-373.
- Adams RD, Victor M. Central pontine myelinolysis. Principles of Neurology 5th ed. 1993: 891-893.
- Laureno R. Neurologic syndromes accompanying electrolyte disorders. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 19 (63): Systemic Diseases, Part 1; 1993: 545-573.
- Pfister HW, Einhaüpl KM, Brandt T. Mild central pontine myelinolysis: a frecuently undetected syndrome. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 1985; 235: 134-139.
- Laureno R, Illowsky B. Pontine and extrapontine myelinolysis following rapid correction of hyponatremia. Lancet 1988; 25: 1439-1441.
- Norenberg MD, Papendick RE. Chronicity of hyponatremia as a factor in experimental myelinolysis. Ann Neurol 1984; 15: 544-547.
- Weissman JD, Weissman BM. Pontine myelinolysis and delayed encephalopathy following the rapid correction of acute hyponatremia. Arch Neurol 1989; 46: 926-927.
- Kleinschmidt-DeMasters BK, Norenberg MD. Rapid correction of hyponatremia causes demyelination: relation to central pontine myelinolysis. Science 1981; 211: 1068-1070.
- Brunner JE, Redmond JM, Haggar AM, et al. Central pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid correction of hyponatremia: a prospective magnetic resonance imaging study. Ann Neurol 1990; 27: 61-66.
- Sterns RH, Thomas DJ, Herndon RM. Brain dehydration and neurologic deterioration after rapid correction of hyponatremia. Kidney Int 1989; 35: 69-75.
- Sterns RH, Rigss JE, Schochet SS Jr. Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia. N Engl J Med 1986; 314: 1535-1542.
- de Broucker Th, Rueff B, Hammel P, Hadengue A. L’hypophosphorémie: cause possible de myélinolyse centropontine. Press Med 1989; 18: 1166.
- Peeters A, Van de Wyngaert F, Van Lierde M, et al. Wernicke’s encephalopathy and central pontine myelinolysis induced by hyperemesis gravidarum. Acta Neurol Belg 1993; 93: 276-282.
- McComb RD, Pfeiffer RF, Casey JH, et al. Lateral pontine and extrapontine myelinolysis associated with hypernatremia and hyperglycemia. Clin Neuropathol 1989; 8: 284-288.
- McKee AC, Winkelman MD, Banker BQ. Central pontine myelinolysis in severely burned patients: relationship to serum hyperosmolality. Neurology 1988; 38: 1211-1217
- Okeda R, Kitano M, Sawabe M, et al. Distribution of demyelinating lesions in pontine and extrapontine myelinolysis: three autopsy cases including one case devoid of central pontine myelinolysis. Acta Neuropathol (Berl) 1986; 69: 259-266.
- Gocht A, Colmant HJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: A report of 58 cases. Clin Neuropathol 1987; 6: 262-270.
- Sherins RJ, Verity MA. Central pontine myelinolysis associated with acute haemorrhagic pancreatitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1968; 31: 583-588.
- Estol CJ, Faris AA, Martinez AJ, Ahdab-Barmada M. Central pontine myelinolysis after liver transplantation. Neurology 1989; 39: 493-498.
- Wszolek ZK, McComb RD, Pfeiffer RF, et al. Pontine and extrapontine myelinolysis following liver transplantation. Transplantation 1989; 48: 1006-1012.
- Casanova B, Deya E, García MP, et al. Mielinolisis centropontina y extrapontina tras transplante hepático. Estudio de 3 casos (Abstract). Neurología 1994; 9: 490.
- Miller GM, Baker HL Jr, Okazaki H, Whisnant JP. Central pontine myelinolysis and its imitators: MR findings. Radiology 1988; 168: 795-802.
- Wright DG, Laureno R, Victor M. Pontine and extrapontine myelinolysis. Brain 1979; 102: 361-385.
- Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: FA Davis Company; 1980: 191-192.
- Ingram DA, Traub M, Kopelman PG, et al. Brain-stem auditory evoked responses in diagmosis of central pontine myelinolysis. J Neurol 1986; 233: 23-24.
- Stockard JJ, Rossiter VS, Wiederholt WC, Kobayashi RM. Brain stem auditory-evoked responses in suspected central pontine myelinolysis. Arch Neurol 1976; 33: 726-728.
- Yufe RS, Hyde ML, Terbrugge K. Auditory evoked responses and computerized tomography in central pontine myelinolysis. Can J Neurol Sci 1980; 7: 297-300.
- Brunner JE, Redmond JM, Haggar AM, Elias SB. Central pontine myelinolysis after rapid correction of hyponatremia: a magnetic resonance imaging study. Ann Neurol 1988; 23: 389-391.
- Helgason C, Wilbur A, Weiss A, et al. Acute pseudobulbar mutism due to discrete bilateral capsular infarction in the territory of the anterior choroidal artery. Brain 1988; 111: 507-524.
- Obeso JA, Marti-Masso JF, Carrera N, Astudillo W. Pure motor quadriplegia secondary to bilateral capsular hematomas. Arch Neurol 1980; 37: 248.
- Chia LG. Locked-in state with bilateral internal capsule infarcts. Neurology 1984; 34: 1365-1367.
- de Smet Y, Rousseau JJ, Brucher JM. Infarctus putamino-capsulo-caudés bilatéraux, symétriques et simultanés. Rev Neurol (Paris) 1990; 146: 415-419.
- Buge A, Escourolle R, Hauw JJ, et al. Syndrome pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères choroidiennes antérieures. Rev Neurol (Paris) 1979; 135: 313-318.
- Seeldrayers PA, Borenstein S, Gerard JM, Flament-Durand J. Reversible capsulo-tegmental locked-in state as first manifestation of multiple sclerosis. J Neurol Sci 1987; 80: 153-161.
- de Andrés C, Benito C, Giménez-Roldán S. Síndrome de cautiverio combinado con risa incontrolada: una manifestación reversible de esclerosis múltiple. Rev Neurol (Barc) 1992; XX, 101: 25-29.
- Forti A, Ambrosetto G, Amore M et al. Locked-in syndrome in multiple sclerosis with sparing of the ventral portion of the pons. Ann Neurol 1982; 12: 393-394.
- Alberca R, Iriarte LM, Rasero P, Villalobos F. Brachial diplegia in central pontine myelinolysis. J Neurol 1985; 231: 345-346.
- Valenstein E, Watson RT, Quisling RG. Neostriatal lesions in the osmotic demyelination. Neurology 1987; 37 (Suppl 1): 178.
- Price BH, Mesulam M.M. Behavioral manifestations of central pontine myelinolysis. Arch Neurol 1987; 44: 671-673.
- Steller U, Koschorek F, Strenge H. Cerebellar ataxia with recovery related to central pontine myelinolysis. J Neurol 1988; 235: 379-381.
- Zegers de Beyl D, Flament-Durand J, Borenstein S, Brunko E. Ocular bobbing and myoclonus in central pontine myelinolysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983; 46: 564-565.
- Thompson PD, Gledhill RF, Quinn NP, et al. Neurological complications associated with parenteral treatment: central pontine myelinolysis and Wernicke’s encephalopathy. Br Med J 1986; 292: 684-685.
- Ghatak NR, Hadfield MG, Rosenblum WI. Association of central pontine myelinolysis and Marchiafava-Bignami disease. Neurology 1978; 28: 1295-1298.
- Stam J, van Oers MHJ, Verbeeten B Jr. Recovery after central pontine myelinolysis. J Neurol 1984; 231: 52-53.
- Grafton ST, Bahls FH, Bell KR. Acquired focal dystonia following recovery from central pontine myelinolysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1354-1355.
- Dickoff DJ, Raps M, Yahr MD. Striatal syndrome following hyponatremia and its rapid correction : a manifestation of extrapontine myelinolysis confirmed by magnetic resonance imaging. Arch Neurol 1988; 45: 112-114.
- Kurlan R, Shoulson I. Dystonia and akinetic-rigid features in central pontine myelinolysis (Abstract). In: Program and abstracts. American Neurological Association. 1989: 141.
- Thompson PD, Miller D, Gledhill RF, Rossor MN. Magnetic resonance imaging in central pontine myelinolysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 675-677.
- Tinker R, Anderson MG, Anand P, et al. Pontine myelinolysis presenting with acute parkinsonism as a sequel of corrected hyponatremia (Letter to the editor). J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 87-88.
- Tison FX, Ferrer X, Julien J. Delayed onset movement disorders as a complication of central pontine myelinolysis. Mov Disord 1991; 6: 171-173.
- Maraganore DM, Folger WN, Swanson JW, Ahlskog JE. Movement disorders as sequelae of central pontine myelinolysis: report of three cases. Mov Disord 1992; 7: 142-148.
- Sadeh M, Goldhammer Y. Extrapyramidal syndrome responsive to dopaminergic treatment following recovery from central pontine myelinolysis. Eur Neurol 1993; 33: 48-50.
- Salerno SM, Kurlan R, Joy SE, Shoulson I. Dystonia in central pontine myelinolysis without evidence of extrapontine myelinolysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 1221-1223.
- Gille M, Jacquemin C, Kiame G, et al. Myélinolyse centropontine avec ataxie cérébelleuse et dystonie. Rev Neurol (Paris) 1993; 149: 344-346.
- Defebvre L, Rogelet P, Destée A, Verier A. Regressive dystonia and cerebellar ataxia: two unusual symptoms in central pontine myelinolysis. J Neurol 1995; 242: 450-454.
- Arieff AI. Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and permanent brain damage after elective surgery in healthy women. N Engl J Med 1986; 314: 1530-1535.
- Dubois B, Pillon B, De Saxce H, et al. Disappearance of Parkinsonian signs after spontaneous vascular thalamotomy. Arch Neurol 1986; 43: 815-817.
- Marsden CD, Obeso JA, Zarranz JJ, Lang AE. The anatomical basis of symptomatic hemidystonia. Brain 1985; 108: 463-483.
- Pettigrew LC, Jankovic J. Hemidystonia: a report of 22 patients and a review of the literature. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 650-657.
- Clifford DB, Gado MH, Levy BK. Osmotic demyelination syndrome. Lack of pathologic and radiologic imaging correlation. Arch Neurol 1989; 46: 343-347.
- Armand JP, Dousset V, Winnock S et al. Diagnostic d’une myélinolyse extrapontine précédant l’apparition d’une myélinolyse centropontine. J Radiol 1995; 76: 521-523.
