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Introducción

El diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades infecciosas del SNC son determinantes para el pronóstico del enfermo, puesto que un tratamiento tardío, incorrecto o insuficiente se traducirá en mortalidad y secuelas irreversibles. Por ello, ante la mínima sospecha de infección del SNC deberemos descartarla. En este sentido, se suele decir que se debe hacer una punción lumbar desde el momento en el que se piensa en ella, sobre todo si tenemos en cuenta su facilidad de realización y la enorme rentabilidad diagnóstica que nos proporciona. Máximas del tipo "es una meningitis mientras no se demuestre lo contrario" tienen valor cuando la sospecha es mínimamente razonable. En este capítulo daremos unas breves pinceladas a los aspectos más importantes de las meningitis agudas, subagudas y meningoencefalitis herpética, para finalizar con las, cada vez menos, inextricables enfermedades priónicas.

 

Meningitis agudas

El enfoque adecuado de un paciente con meningitis aguda comprende varios puntos fundamentales. En primer lugar se hará el diagnóstico de meningitis aguda y se diferenciará la meningitis bacteriana aguda de otros tipos de meningitis aguda. El tratamiento se deberá instaurar precozmente y de forma adecuada y se vigilarán y tratarán las eventuales complicaciones.

La clínica más frecuente de las meningitis bacterianas agudas comprende cefalea, fiebre y signos meníngeos. Puede haber irritabilidad, síndrome confusional y depresión del nivel de consciencia, así como crisis y signos neurológicos focales. Los pacientes inmunodeprimidos y los ancianos pueden no desarrollar fiebre ni signos meníngeos. En los pacientes con rigidez de nuca por irritación meníngea, no existe dolor o rigidez en la rotación lateral del cuello, a diferencia de la artrosis cervical y los síndromes parkinsonianos. Otros signos meníngeos son los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado).

La prueba fundamental para el diagnóstico es el estudio del LCR (Tabla 1). Se realizará, a ser posible, tras la realización de un TC craneal (sobre todo si existe papiledema o focalidad neurológica). La realización de la neuroimagen nunca debe posponer la realización de la punción lumbar y el tratamiento precoz. Éste será la mayoría de las veces empírico, pero fundamentado en la clínica, características del LCR, edad del paciente y estudios microbiológicos de urgencia (Gram).

Tras realizar el diagnóstico de meningitis aguda es preciso diferenciar la meningitis bacteriana de otros tipos de meningitis, especialmente la viral, que no requiere tratamiento antibiótico. Sin embargo, ninguno de los criterios clínicos o licuorales permiten descartar con total seguridad la presencia de una meningitis bacteriana.

El tratamiento antibiótico debe ser administrado lo antes posible, cruzar la barrera hematoencefálica, ser preferentemente bactericida y la bacteria debe ser sensible al antibiótico. Según la edad y los factores de riesgo del paciente se elegirá un determinado tratamiento empírico. En los neonatos (menos de un mes) los patógenos más probables son E. coli, S. agalactiae y L. monocytogenes. La terapia empírica se realiza con una cefalosporina de tercera generación, generalmente cefotaxima y ampicilina. En niños de 4 a 12 meses los gérmenes más frecuentes son H. influenzae y S. pneumoniae, y el tratamiento de elección es ampicilina más una cefalosporina de tercera generación. Entre los 3 meses y los 6 años H. influenzae y N. meningitidis son los más frecuentes, tratándose con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona). En los niños mayores y adultos jóvenes la mayoría de los casos de meningitis se deben a N. meningitidis y S. peumoniae, y se recomienda el tratamiento empírico con una cefalosporina de tercera generación. En este grupo de edad hay autores que recomiendan añadir ampicilina, dado el aumento de la incidencia de meningitis por L. monocytogenes. En los adultos inmunodeprimidos y ancianos el abanico de gérmenes causales es mayor e incluyen, además de N. meningitidis y S. pneumoniae, bacilos gramnegativos y L. monocytogenes, por lo que se debe asociar ampicilina a la cefalosporina de tercera. En caso de neutropenia hay que asociar ceftazidima y amikacina, para cubrir P. aeruginosa y otros gramnegativos. Las meningitis en pacientes con fracturas craneales abiertas o tras neurocirugía se deben tratar con vancomicina y ceftazidima (S. epidermidis, S. aureus, P. aeruginosa).

En España, H. influenzae tipo b no tiene un papel tan destacado en la etiología de las meningitis como lo tiene en EE.UU. Sin embargo la importancia de la meningitis por N. meningitidis es muy superior a la que tienen en EE.UU. Por otra parte, es un hecho evidente el aumento general de la frecuencia de las meningitis por gramnegativos y L. monocytogenes, lo que parece debido al envejecimiento de la población y al aumento de pacientes inmunodeprimidos.

Una vez tengamos el estudio del antibiograma, el tratamiento antibiótico puede ser cambiado según el resultado y de acuerdo con los tratamientos específicos de cada tipo de germen (Tabla 2).

 

Meningitis de presentación subaguda

En nuestro medio nos tenemos que plantear básicamente tres posibilidades en pacientes no inmunodeprimidos: meningitis tuberculosa, meningitis bacteriana parcialmente tratada y meningitis brucelar (especialmente en un contexto epidemiológico de ingesta de leche no pasteurizada y contacto con ganado).

Meningitis tuberculosa

El germen causal es M. tuberculosis. Es secundaria a una siembra meníngea hematógena de una tuberculosis sistémica, generalmente pulmonar. Es frecuente en pacientes inmunodeprimidos sobre todo en e SIDA.

El cuadro clínico es muy variable. Puede producir fiebre (desde febrícula a fiebre alta), alteración del estado general, síndrome meníngeo (puede no ser muy evidente, siendo lo más frecuente cefalea progresiva), alteración del nivel de consciencia, parálisis de pares craneales (el exudado se aloja preferentemente en las cisternas basales, donde afecta a los pares craneales), convulsiones, síntomas medulares (mielitis, absceso parespinal, mal de Pott). No son infrecuentes las complicaciones meningovasculares, como vasculitis de arterias de mediano calibre (generalmente lenticuloestriadas) ocasionando AIT e infartos cerebrales. En otros casos, los síntomas focales estarán debidos a la siembra parenquimatosa de pequeños granulomas tuberculosos (meningoencefalitis miliar). Así mismo, los pacientes pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva. Otra de las complicaciones típicas es la formación de tuberculomas, que se desarrollan generalmente en pacientes bajo tratamiento, y son formaciones granulomatosas que pueden producir clínica deficitaria, irritativa e hidrocefalia, pudiendo alcanzar en ocasiones un gran tamaño y comportarse como un tumor. Otra complicación es el desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de ADH, con el desarrollo de hiponatremia, que puede aumentar el edema cerebral.

Su diagnóstico se basa en la demostración del bacilo de Koch en el LCR, en las características del LCR, de aspecto claro o opalino, en ocasiones xantocrómico si tiene muchas proteínas, celularidad de predominio mononuclear, glucosa baja, proteínas altas (a veces la hiperproteinorraquia es tal que el LCR coagula espontáneamente, hecho conocido como fenómeno de Froin), y aumento de la adenosindeaminasa (ADA), dato este último que sin ser totalmente específico es muy sugerente de meningitis tuberculosa. En muchos casos los datos del estudio licuoral no serán concluyentes, y no conseguiremos aislar la micobacteria, por lo que si la sospecha es alta no dudaremos en tratar al paciente. Se puede afirmar que una meningitis con líquido claro y glucosa baja es una meningitis tuberculosa hasta que no se demuestre lo contrario, y como tal deberá ser tratada.

Tratamiento: estreptomicina o etambutol más rifampicina más isoniazida más pirazinamida durante los dos primeros meses, continuando hasta cumplir nueve meses con isoniazida y rifampicina. En caso de crisis comiciales se utilizarán antiepilépticos convencionales, teniendo en cuenta posibles interacciones farmacocinéticas a nivel de la biotransformación hepática con rifampicina (inducción enzimática). En caso de hidrocefalia aguda puede ser necesario la colocación de un shunt de drenaje. Los tuberculomas pueden ser tan grandes que precisen de extirpación neuroquirúrgica. Si se desarrollan síntomas deficitarios focales debido a AIT o infarto cerebral por afectación meningovascular se añadirán corticoides al tratamiento.

Neurobrucelosis

La brucelosis es una zoonosis, una enfermedad cuyo reservorio lo constituyen los animales, en particular cabras, ovejas y vacas, siendo el hombre un huésped secundario. La enfermedad humana en España casi siempre es debida a B. melitensis, que es más patógena y contagiosa que otras especies del género brucella.

La afectación del SNC se presenta en el 2-5% de las brucelosis. La mayoría de los casos corresponden a meningoencefalitis, de curso subagudo o crónico. Puede observarse todo tipo de focalidad neurológica y, a veces, hidrocefalia. La afectación vascular del SNC no es infrecuente, y se puede manifestar como AIT o ictus isquémicos. Las formas con meningopolirradiculitis son poco frecuentes. En ocasiones se forman abscesos epidurales secundarios a espondilitis, que pueden provocar compresión medular. El LCR es claro, con celularidad de predominio linfocitario, proteínas elevadas y glucosa normal o baja. La ADA en LCR puede estar aumentada, dificultando el diagnóstico diferencial con la meningitis tuberculosa. Se puede aislar el germen en un 50% de los casos y la serología adquiere en esta enfermedad un gran valor diagnóstico.

Tratamiento: doxiciclina y rifampicina durante 3 meses.

 

Absceso cerebral

Es la colección de pus dentro del parénquima cerebral. Siempre es secundario a un foco supurativo, bien próximo (infecciones del oído medio, mastoides y senos paranasales) o remoto vía hematógena (abscesos, bronquiectasias y empiemas pulmonares, endocarditis bacteriana aguda, osteomielitis e infecciones faciales). Otra causa de abscesos son los secundarios a traumatismos craneoencefálicos abiertos (solución de continuidad dural) y tras cirugía local. Los gérmenes más frecuentes son grampositivos, seguidos de grampositivos y anaerobios gramnegativos (Bacteroides), en especial éstos últimos. Otros agentes causales de absceso cerebral son N. asteroides y T. gondii, casi exclusivos de huéspedes inmunodeprimidos.

La localización de los abscesos cerebrales depende de su patogenia. Los debidos a metástasis hematógena pueden ser múltiples. Los causados por extensión de un proceso infeccioso vecino suelen ser únicos. Si el foco fue una sinusitis frontal el absceso suele ser frontal, y si su causa fue una infección otomastoidea se suelen localizar en el lóbulo temporal o en cerebelo.

La clínica es variada, y se comportan como una lesión ocupante de espacio, con síndrome de hipertensión intracraneal, déficit focales según su localización, crisis comiciales, síndrome meníngeo y fiebre.

Su diagnóstico es neurorradiológico, aunque a veces es difícil diferenciarlos de un tumor cerebral. En la TC craneal se muestran como una imagen hipodensa rodeada de un halo de edema vasogénico que capta contraste en anillo, aunque en los estadíos iniciales (cerebritis) la neuroimagen puede ser más confusa. El LCR (no hay que hacer PL ante un absceso evidente) muestra proteínas altas y pleocitosis. Ante un LCR con más de 20.000 polimorfonucleares por m L hay que sospechar la presencia de un absceso que se ha roto al sistema ventricular o subaracnoideo.

El diagnóstico diferencial se hará con otras lesiones ocupantes de espacio. El tratamiento empírico depende de la infección primaria causal. La mayoría de las pautas incluyen el uso de una cefalosporina de tercera generación o penicilina asociada a metronidazol o cloramfenicol.

 

Encefalitis herpética

La encefalitis herpética es la encefalitis viral más frecuente y la única que tiene tratamiento. Por ello, ante la sospecha una encefalitis viral, se tratará como si de una herpética se tratase. La causa es el virus del herpes simple tipo I en adultos y el tipo II en neonatos. Produce un cuadro agudo de fiebre, alteraciones del comportamiento, estupor hasta coma, trastornos del lenguaje y crisis. Un enfermo con un cuadro agudo de fiebre, crisis y trastornos del lenguaje tiene una encefalitis herpética hasta que no se demuestre lo contrario.

El herpes virus afecta preferentemente a los lóbulos temporales y a la parte basal de los frontales. El LCR puede ser desde normal (en raras ocasiones) hasta hemorrágico (el virus produce una necrosis hemorrágica del parénquima cerebral), siendo lo normal un patrón parecido a la meningitis viral (aunque en las primeras fases de la enfermedad puede haber predominio de polimorfonucleares sobre las células mononucleares).

El EEG muestra un patrón característico, pero que en ningún caso es patognomónico, pues también se puede observar en caso de tumores, abscesos o infartos cerebrales. Se trata de un patrón electroencefalográfico conocido como PLED (Descargas Epileptiformes Lateralizadas Periódicas). La neuroimagen revelará lesión de los lóbulos temporales y/o frontales, siendo la RM mucho más sensible que la TC para su diagnóstico. Su diagnóstico definitivo solo se puede hacer mediante biopsia cerebral (inclusiones virales intracelulares), modalidad que no se practica, o con el estudio del ADN del virus en el LCR con técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa).

El tratamiento deberá ser precoz, lo que mejorará el, ya de por sí, mal pronóstico. El fármaco de elección es el aciclovir, a dosis de 10-15 mg/Kg/8h vía EV.

 

Encefalopatías espongiformes humanas

Son enfermedades producidas por priones. Los priones son proteínas, no tienen ácidos nucleicos, y sin embargo son capaces de transmitir enfermedades. El mecanismo por el que lo hacen parece mediado por un proceso de inducción de un cambio conformacional. Se distinguen varios tipos de enfermedades priónicas: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ), el kuru, la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, el insomnio familiar fatal y otras demencias priónicas.

La más frecuente es la enfermedad de CJ. Su incidencia de es un nuevo caso al año por cada millón de habitantes. Se distinguen tres tipos; la forma esporádica (con mucho la más frecuente), la familiar (5-15%, herencia autosómica dominante, por mutación del gen de la proteína priónica en el cromosoma 20) y la yatrogénica (contagio por preparados humanos hormona del crecimiento, electrodos de EEG y trasplante de córnea y de duramadre).

La clínica del CJ es variada, pero en general es un cuadro subagudo de demencia, con precoz trastorno de la personalidad, frecuentes síntomas visuales occipitales, trastornos cerebelosos y extrapiramidales (parkinsonismo, distonía, coreoatetosis), a los que se asocian evidentes mioclonus, llegando el paciente en pocos meses a una situación de verdadera "amencia". Los pacientes suelen fallecer como media antes de dos años del comienzo.

La anatomía patológica cerebral revela espongiosis del neuropilo, pérdida neuronal, gliosis, deposito amiloideo y acúmulo de proteína priónica. Las lesiones se localizan en el córtex, cerebelo, estriado y tálamo, principalmente. El LCR es normal. En las pruebas de neuroimagen (TC, RM) únicamente se aprecia severa atrofia cerebral y, en RM, lesiones hiperintensas en T2 en los ganglios basales.

El diagnóstico está basado en la historia clínica, los hallazgos de la exploración física, las anomalías del EEG (actividad periódica síncrona rítmica de ondas agudas) y, actualmente, mediante la comprobación de la proteína priónica en LCR. No tiene tratamiento.

 


Última actualización: 02/11/02
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