Capítulo 5: La ECV: Tratamiento en la fase aguda -3- (Apuntes de Neurología)

5. La ECV
5. Tratamiento en la fase aguda
3. Tratamiento de las complicaciones

Complicaciones neurológicas

Aquí nos referimos a aquellas complicaciones neurológicas cuya causa directa es el propio ictus, y en las que un diagnóstico y tratamiento precoz pueden ser vitales para el devenir del enfermo.

Edema y herniación cerebral

La mayoría de los pacientes que fallecen por una causa no sistémica ni infecciosa lo hacen por edema y herniación cerebral. Durante la primera semana es la principal causa de muerte, con una máxima incidencia en los 3 a 5 primeros días en caso de infartos extensos.

El tratamiento inicial del edema consiste en restricción de líquidos moderada, cabecera de la cama elevada 30º, evitar el uso de soluciones hipotónicas (como las glucosadas), así como prevenir y tratar los factores que aumenten el edema, como hipertermia, hipoxia e hipercapnia. Los esteroides han mostrado escasa utilidad en el tratamiento del edema cerebral de causa isquémica y de la hipertensión intracraneal debida a hemorragia cerebral, por lo que no son recomendables.

Si dichas medidas no son efectivas y el enfermo se sigue deteriorando se empleará osmoterapia, con manitol al 20% a dosis de 0,25 a 0.5 g/Kg vía endovenosa en 20 minutos cada 6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2 a 3 días para evitar el efecto rebote, manteniendo la osmolalidad entre 325 y 335 mOsm/L. Otra alternativa consiste en la utilización de glicerol a dosis de 1 g/Kg/24 h por vía endovenosa (puede producir hemólisis por esta vía) o bien 1.5 g/Kg/24 h vía oral. Se controlará estrechamente el balance hidroelectrolítico. Puede ser útil el uso simultáneo de furosemida para evitar la hipervolemia.

Otra medida que puede ser eficaz es la hiperventilación controlada. Actúa casi de inmediato y debido a su breve duración del efecto debe ser complementada por otras medidas antiedema, como la osmoterapia. Se procurará mantener la pCO2 entre 25 y 30 mmHg, asegurando una buena presión de perfusión, pues la hipocapnia produce vasoconstricción que puede disminuir el ya precario flujo sanguíneo regional del área de penumbra isquémica.

En casos extremos será preciso plantear un tratamiento neuroquirúrgico de emergencia, como en infartos cerebelosos masivos con compromiso de estructuras troncoencefálicas vitales, siempre que el grado de estupor no sea profundo y la recuperación esperable sea buena, o en caso de infartos masivos hemisféricos, generalmente en pacientes jóvenes, cuando el déficit residual no sea intolerable. La cirugía a aplicar en estos casos sería la descompresión.

Si la causa del empeoramiento clínico es el resangrado de una hemorragia intraparenquimatosa o una hemorragia intrainfarto se podrá plantear un abordaje quirúrgico al problema si se han agotado las posibilidades de tratamiento médico.

Crisis convulsivas

Un 4% de los ictus isquémicos desarrollan crisis en la fase aguda, que suelen ser parciales, y bastante rebeldes al tratamiento. No está indicada la profilaxis, pero si se presentan deben ser tratadas, pues tienen tendencia a la recurrencia. En general se usará fenitoína a dosis habituales, tanto de carga como de mantenimiento, controlando que no se produzcan arritmias ni hipotensión inducidas por fenitoína.

Hidrocefalia aguda

En ocasiones, las lesiones neurológicas o la sangre producirán un bloqueo de los orificios de circulación del líquido cefalorraquídeo induciendo el desarrollo de una hidrocefalia aguda. Esta complicación es típica de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular, pero también puede presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior que compriman el cuarto ventrículo, u otros lugares más estratégicos, como en mesencéfalo con compromiso del acueducto de Silvio. En estas ocasiones será preciso la colocación de un drenaje ventricular para aliviar la hipertensión intracraneal aguda.

Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto

En más del 80% de los infartos cardioembólicos se produce transformación hemorrágica en mayor o menor medida, pero únicamente en el 17% se asocia deterioro clínico. El riesgo de deterioro por transformación hemorrágica es mayor en los pacientes con émbolos de origen cardiaco, infartos extensos y edema con efecto de masa. Los signos radiológicos precoces en la TC predicen un mayor riesgo de sangrado. Si se produjese deterioro clínico, generalmente en casos de hemorragia intrainfarto, el tratamiento deberá incluir medidas para controlar la hipertensión intracraneal y en ocasiones la evacuación del hematoma.

Complicaciones sistémicas

Las infecciones son una causa común de muerte en fases subagudas y deben ser tratadas de forma agresiva y precoz con antibioterapia empírica y a ser posible específica, teniéndose en cuenta que las infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una causa común de mortalidad en los ictus. En algunos estudios hasta el 53% de los pacientes tuvieron tromboflebitis y el 9% tromboembolismo pulmonar. En los pacientes encamados está indicada la profilaxis con heparina o heparinoides vía subcutánea, pudiéndose usar aspirina si hay contraindicación para el uso de heparina. Si se demuestra TEP deberá procederse a la anticoagulación vía intravenosa (300-400 UI/Kg/día de heparina sódica, con APTT de 1.5-2 veces el control) durante una semana, seguida de anticoagulación oral durante seis meses.

Última actualización: 02/11/02
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