Introducción
Los factores de riesgo son aquellos que aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad respecto a la población que no está expuesta. Se remite al lector al capítulo de epidemiología para su estudio más detallado.
Las enfermedades cerebrovasculares han disminuido su mortalidad en los últimos años. En EE.UU. este descenso ha sido mayor del 50% entre 1978 y 1986. Las medidas empleadas en la prevención de la enfermedad (prevención primaria) y de las recurrencias de la misma (prevención secundaria) están dirigidas a disminuir la incidencia, la mortalidad y la incapacidad producidas por la enfermedad cerebrovascular. En la prevención primaria son importantes: la detección y control de los factores de riesgo modificables y de las enfermedades de riesgo, la utilización de terapéutica antitrombótica y antiagregante y el tratamiento quirúrgico cuando sea necesario. La prevención secundaria engloba todas aquellas medidas encaminadas a prevenir la recurrencia de la enfermedad.
Herramientas de prevención
Control de los factores de riesgo modificables
Hay una serie de medidas que están al alcance de cualquiera y en poco tiempo mejoran la calidad de vida y previenen la enfermedad vascular. Son recomendaciones generales para el control de los factores de riesgo:
- En los pacientes hipertensos se controlará la TA de forma periódica, con mediciones realizadas preferentemente por la tarde, tras la digestión y después de cinco minutos de reposo. No se utilizará sal en la elaboración de la comida ni salero en la mesa. El paciente deberá recibir tratamiento farmacológico si es preciso.
- Se controlará periódicamente la cifra de glucemia en pacientes diabéticos. Si la dieta no es suficiente para el control de la glucemia se instaurará tratamiento farmacológico.
- Se recomendará a los pacientes hiperlipémicos no utilizar grasas de origen animal en la preparación de las comidas, y eliminar de la dieta las vísceras, mariscos, embutidos y productos del cerdo, leche entera, alimentos precocinados y los ricos en sal. Se indicará la utilización de verduras, legumbres, frutas (excepto melón y uvas en la diabetes y/u obesos), carne de pollo, conejo, libre y todo tipo de pescados, leche descremada u queso fresco.
- El consumo de alcohol no deberá sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente en alcohol.
- Se exhortará al paciente a caminar diariamente durante dos horas de modo activo y/o practicar un deporte no competitivo, como ciclismo, natación o marcha.
- Se recomendará la pérdida de peso hasta llegar al peso ideal.
Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son agentes que antagonizan los procesos de activación y agregación plaquetaria. Actúan a través de tres mecanismos principales: bloqueando el metabolismo del ácido araquidónico mediante la inhibición de la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico, triflusal y sulfinpirazona); aumentando el AMP cíclico plaquetario mediante el estímulo de la adenilciclasa (prostaciclina) o la inhibición de la fosfodiesterasa (triflusal, dipiridamol y xantinas); e inhibiendo agentes aceleradores de la agregación plaquetaria como el ADP y el fibrinógeno (ticlopidina).
El ácido acetilsalicílico puede administrarse a dosis altas (300-1300 mg/día) o bajas (< 300 mg/día), con un menor grado de complicaciones, especialmente digestivas pero, al contrario que en la cardiopatía isquémica, no se ha demostrado claramente el beneficio de las dosis bajas. La dosis considerada óptima en la prevención del infarto cerebral es por encima de los 600 mg/día. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) parece contribuir a mejorar su eficacia. Otros derivados del ácido salicílico, bien a través de formas galénicas más estables (formas retard), o bien por modificaciones de su molécula (triflusal), pueden modificar su acción y reducir los efectos adversos. En este sentido el triflusal (300 mg/8 h) parece tener menos efectos digestivos que el ácido acetilsalicílico. La ticlopidina se ha mostrado efectiva en la prevención del infarto cerebral, e incluso con una mayor eficacia que la aspirina en la prevención del infarto aterotrombótico. La posibilidad de concurrencia de neutropenia en un bajo porcentaje de pacientes (2%-4%) obliga a la monitorización de la cifra leucocitaria durante los primeros tres meses de tratamiento con una periodicidad de 15 días, y posteriormente cada tres meses durante el primer año. Un derivado de la ticlopidina, el clopidogrel, ha mostrado una eficacia similar a ticlopidina con menos complicaciones hematológicas.
Anticoagulantes
La eficacia teórica de los fármacos anticoagulantes es indiscutible, aunque la práctica clínica es controvertida en muchas situaciones. Son fármacos competidores de la vitamina K y bloquean los factores que dependen de ella: II, VII, IX y X. El más utilizado en nuestro país es el acenocumarol, que proporciona efecto anticoagulante en unas horas, pero siendo su acción completa al cabo de unos días. La warfarina es el anticoagulante más utilizado mundialmente. Los recientes estudios realizados en prevención primaria y secundaria de las complicaciones embólicas por fibrilación auricular han confirmado la eficacia de los anticoagulantes orales, pero no disponemos de suficiente información sobre el infarto aterotrombótico. Estos fármacos, tanto los cumarínicos como la warfarina, se administran por vía oral y obligan a un control periódico del tiempo de protrombina, lo cual se ha demostrado como el método idóneo para prevenir complicaciones hemorrágicas. Se recomienda el uso del INR (International Normalized Ratio) a fin de establecer un criterio universal de control de la anticoagulación oral.
Endarterectomía carotídea
La endarterectomía solo se debería realizar en aquellos centros con una morbimortalidad perioperatoria (angiografía más endarterectomía) inferior al 2%-3%. Son tributarias de endarterectomía las estenosis sintomáticas superiores al 70% de la luz vascular. En estos casos la endarterectomía proporciona los beneficios siguientes: elimina la fuente de émbolos, pues las estenosis más graves son las que con mayor frecuencia presentan ulceraciones profundas, previene la transformación de la estenosis en oclusión total y normaliza la presión de perfusión distal.
Se realizará entre el primer y sexto mes tras el ictus. Está contraindicada en la fase aguda del ictus, salvo situaciones especiales y en casos bien seleccionados (v.g. estenosis suboclusivas en AIT o con déficit mínimo). No se operarán pacientes con déficit intensos previos o actuales ni pacientes con alto riesgo coronario. La endarterectomía en presencia de una oclusión contralateral tiene un alto riesgo, debiéndose extremar las medidas de protección cerebral. En este sentido, la mejor protección para el cerebro es realizar la endarterectomía en menos de 4 minutos.
Se discute la indicación de endarterectomía en los siguientes supuestos: estenosis sintomáticas menores del 70%; estenosis carotídeas asintomáticas, ulceradas o mayores del 70%; endarterectomía carotídea en presencia de estenosis bilaterales superiores al 50% en pacientes con síntomas vertebrobasilares; y endarterectomía en estenosis carotídeas asintomáticas mayores de 70% antes de una cirugía mayor, principalmente by-pass coronario.
Otros
Angioplastia transluminal percutánea. Consiste en la dilatación de una arteria mediante la aplicación de un balón. Es una alternativa a la endarterectomía en estenosis carotídeas superiores al 70%, pero su utilización debe reservarse a estudios controlados. Puede ocupar un lugar importante en el tratamiento de pacientes que por causas diversas son rechazados para cirugía y quizás en un futuro para el tratamiento de las lesiones severas asintomáticas. El número de complicaciones descritas es pequeño, aunque entre ellas se encuentran el ictus establecido y la muerte, habiéndose observado la aparición de una morbilidad menor y transitoria en forma de bradicardia, hipotensión o crisis de Adams-Stoke.
Tratamientos endovasculares. Su indicación más habitual es el tratamiento de las MAV de pequeño y mediano tamaño. Otras indicaciones son: oclusión intravascular de aneurismas intracraneales, tratamiento de fístulas traumáticas y espontáneas carotidocavernosas y vertebrales, y MAV durales y espinales.
Radiocirugía estereotáxica. Con este tratamiento no se consiguen efectos beneficiosos hasta pasados un tiempo medio de dos años. Sus principales indicaciones en la enfermedad cerebrovascular serían: MAV menores de 30 mm de diámetro, pacientes de edad avanzada que no acepten el riesgo de intervención quirúrgica o embolización, MAV localizadas en áreas cerebrales críticas, donde la embolización o cirugía supongan una alta morbilidad, MAV asintomáticas y MAV que no hayan sido completamente obliteradas con otros tratamientos.
Prevención primaria
Es difícil mantener hoy día el concepto tradicional de prevención primaria. Las técnicas de neuroimagen, principalmente la resonancia magnética, han puesto de manifiesto la presencia de lesiones isquémicas en pacientes que no habían presentado nunca clínica neurológica, hecho que se conoce como infartos silentes. La prevalencia de estos infartos parece ser alta, aumenta con la edad y se presentan especialmente en pacientes diabéticos. Puesto que los escasos estudios disponibles en prevención primaria no evaluaban esta situación, los datos deben ser considerados con precaución. En estos estudios, no se ha demostrado la utilidad de los anticoagulantes ni del ácido acetilsalicílico en la prevención del infarto aterotrombótico, y no disponemos de información del papel de la ticlopidina. Sin embargo no puede concluirse con seguridad que la prevención primaria del infarto aterotrombótico con antiagregantes no sea eficaz. Es difícil justificar que si los fármacos son eficaces en pacientes con estenosis sintomáticas no lo sean en asintomáticas.
Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en prevención primaria de los infartos cardioembólicos, incluyendo la fibrilación auricular no valvular. Este efecto se mantiene incluso en pacientes añosos y es superior al del ácido acetilsalicílico. Se acepta que los pacientes con fibrilación auricular aislada y fibrilación auricular paroxística, sin ninguno de los siguientes factores de riesgo (edad mayor de 60 años, embolismo sistémico previo, cardiopatía orgánica, hipertensión arterial o diabetes mellitus) no deben ser tratados con anticoagulación primaria, sino que deben ser antiagregados. Los pacientes con contraindicación de anticoagulación prolongada pueden ser tratados con ácido acetilsalicílico (300 mg/día).
La neuroprotección profiláctica inmediata en pacientes que van a ser sometidos a tratamientos endovasculares y la prolongada en sujetos de alto riesgo de enfermedad cerebrovascular solo puede ser efectuada en el seno de ensayos clínicos controlados.
Sin embargo, la actuación más eficaz en prevención primaria es el control de los factores de riesgo, sobre todo el de la hipertensión arterial.
Prevención secundaria
La prevención de los infartos lacunares, cuya tasa de recidiva es baja, probablemente precisa únicamente del control de la tensión arterial. Sin embargo se utilizan los antiagregantes plaquetarios sobre bases empíricas y en ocasiones los anticoagulantes, cuando se demuestra una cardiopatía embolígena asociada.
En pacientes con AIT o infarto cerebral aterotrombótico los antiagregantes se han mostrado claramente efectivos. Las dosis recomendadas son entre 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) mejora la eficacia antiagregante del ácido acetilsalicílico a dosis bajas. En enfermos con intolerancia al ácido acetilsalicílico, persistencia de cuadros isquémicos, en los diabéticos, en los casos de afectación del territorio vertebrobasilar y dudosamente en mujeres, el antiagregante de elección es la ticlopidina. Triflusal y clopidogrel son antiagregantes plaquetarios actualmente en fase de desarrollo en ensayos clínicos. En algunos casos de AIT que recurren bajo antiagregantes y no se demuestra una causa directamente tratable, en ocasiones podrá ser ensayada la anticoagulación oral. Si el AIT fue debido a un émbolo de origen cardiaco está indicada la anticoagulación oral como profilaxis secundaria. En de casos AIT carotídeos e infartos con secuela mínima que hayan ocurrido dentro de los 6 meses anteriores con estenosis graves (78% a 99% según el criterio europeo de medición de la estenosis, equivalente al 70% a 99% según el criterio americano) se recomienda endarterectomía. En pacientes con estenosis de inferior calibre debe realizarse exclusivamente tratamiento médico. Se recomienda la práctica de estudios periódicos con eco-doppler en estos pacientes para controlar la posible progresión de la estenosis.
Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en la prevención secundaria de los infartos cardioembólicos, incluyendo la fibrilación auricular no valvular, cuyo efecto es superior al del ácido acetilsalicílico. Se debe anticoagular a todo paciente con un ictus cerebral cardioembólico y fibrilación auricular, valvular, no valvular, aislada o paroxística, salvo contraindicaciones. En los casos de infarto de origen indeterminado con cardiopatía potencialmente embolígena (v.g. fibrilación auricular y ateromatosis carotídea significativa sintomática), la actitud a seguir será valorada individualmente (Tabla 1). Son contraindicaciones de anticoagulación oral las demencias degenerativas o severas, los déficit muy incapacitantes, enfermos terminales, hipertensión no controlada, ulcus, discrasias sanguíneas y retinopatía diabética proliferativa, entre otras.
Prevención de los accidentes vasculares hemorrágicos
En los pacientes hipertensos el control de la hipertensión es el modo de prevenir la presentación de hemorragias intraparenquimatosas. En las hemorragias secundarias será preciso tratar la causa, especialmente en caso de MAV y aneurismas, mediante embolizaciones o cirugía.
